KONSEP
PENYAKIT ANEMIA
1. Definisi
Anemia
Anemia adalah penurunan dibawah normal dalam jumlah
eritrosit banyaknya hemoglobin atau volume sel darah merah (packed red cell)
dalam darah (Dorland, 1998: 49).
Anemia adalah gejala dari
kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan
untuk pembentukan sel darah yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut
oksigen darah dan ada banyak tipe anemia dengan beragam penyebabnya ( Marilyn
E,Doenges, Jakarta, 1999).
2.
Etiologi
Penyebab
anemia yang sering diderita adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk
sintesis eritrosit yaitu besi, vitamin B12 dan asam folat. Anemia juga dapat
diakibatkan dari beragam kondisi seperti pendarahan,kelainan genetik, penyakit
kronik, keracunan obat, dan sebagainya .
1.
Produksi sel darah merah yang tidak
adekuat
2.
Sel darah merah premature atau
npenghancuran sel darah merah yang berlebihan
3.
Kehilangan darah
4.
Kekurangan nutrisi
5.
Faktor keturunan
6.
Penyakit kronis
3. Klasifikasi Anemia
1. Anemia
mikrositik hipokrom terdapat dua jenis yaitu:
a.
Anemia defisiensi besi
Kebutuhan Fe
dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang
diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2 sampai 4 g, kira-kira 50 mg/
kg BB pada
pria dan mg/kg BB pada wanita.
Etiologi :
Anemia ini
umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik, di Indonesia paling banyak
disebabkan oleh investasi cacing tambang (ankilostomiasis). Infestasi cacing
tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.
Bila disertai mal nutrisi, baru akan terjadi anemia. Penyebab lain dari anemia
ini adalah :
·
Diet yang tidak mencukupi
·
Absorbsi yang menurun
·
Kebutuhan yang meningkat kepada
kehamilan atau laktasi
·
Perdarahan pada saluran cerna,
menstruasi, donor darah
·
Hemoglobinuria
·
Penyimpanan besi yang berkurang
seperti pada hemosiderosis paru.
Manifestasi
klinis :
Gejala-gejala
umum anemia, defisiensi Fe yang berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa
yang progresif, seperti lidah yang halus keilosis dan sebagainya, didapatkan
tanda-tanda mal nutrisi.
Penatalaksanaan :
1.
Mengatasi penyebab perdarahan
kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan
antelmintik
yang sesuai
2.
Pemberian preparat Fe
·
Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral
dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan
dinaikkan terhadap pada pasien dinaikkan yang tidak kuat, dapat diberikan
bersama makanan.
·
Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral
sehabis makan. Bila terdapat intoleransi terhadap pemberian preparat Fe oral
atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral. Dapat diberikan
secara parental dengan dosis 250 mg Fe (3 mg/ kgBB) untuk tiap 9% penurunan
kadar Hb dibawah normal.
·
Iron dekstran mengandung Fe 50
mg/ml, diberikan secara intramuskuler mula-mula 50 mg/ ml, kemudian 100 sampai
250 mg tiap 1 sampai 2 hari sampai dosis botol total sesuai perhitungan, dapat
pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagian dosis percobaan bila dalam
3 sampai 5 menit tidak menimbulkan reaksi,boleh diberikan 250 sampai 500 mg.
b. Anemia pada penyakit kronik
Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenik anemia
with reticulo endothelial siderosis. Anemia pada penyakit kronik merupakan
jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia defisiensi yang dapat ditemukan
pada orang dewasa di Amerika Serikat.
Etiologi :
Etiologi :
·
Penyakit ini banyak dihubungkan
dengan berbagai penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, paru (Bronkiektasis,
abses, empiema, dll)
·
Inflamasi kronik, seperti arthritis,
rheumatoid.
·
Neoplasma seperti limfoma, malignum
dan nekrosis jaringan.
Manifestasi klinis:
Berat
ringannya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit. Hematokrit
biasanya berkisar antara 25 sampai 30%, biasanya normositik atau normokrom. Apabila
disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin,
anemia akan berbentuk hemokrom mikrositik. Kadar feritin dalam serum normal
atau meningkat, leukosit dan hitung jenisnya normal.
Penatalaksanaan:
Terapi terutama ditujukan pada penyakit dasarnya, pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan tranfusi darah merah (packed red cell) seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi, tidak diindikasikan, kecuali untuk mengatasi anemia pada arthritis rheumatoid, pemberian kobalt dan eritropoitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.
Terapi terutama ditujukan pada penyakit dasarnya, pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan tranfusi darah merah (packed red cell) seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi, tidak diindikasikan, kecuali untuk mengatasi anemia pada arthritis rheumatoid, pemberian kobalt dan eritropoitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.
2. Anemia
makrositik
a. Anemia
defisiensi vitamin B12
Kekurangan vitamin B12 bisa
disebabkan oleh faktor intrinsic dan faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12
akibat faktor intrinsic terjadi karena gangguan absorbsi vitamin yang merupakan
penyakit herediter autoimun. Sehingga pada pasien mungkin dijumpai
penyakit-penyakit autoimun lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena faktor
intrinsic ini tidak dijumpai di Indonesia, yang lebih sering dijumpai di
Indonesia adalah penyebab intrinsic karena kekurangan masukan vitamin B12
dengan gejala-gejala yang tidak berat.
Manifestasi Klinik :
Didapatkan
adanya anorexia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat dan agak ikterik
terjadi gangguan neurologis, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan
keseimbangan dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral,
demensia dan perubahan neurosikiatrik lainnya.
Penatalaksanaan :
Pemberian
vitamin B12 1.000 mg/ hari selama 5 sampai 7 hari, 1 kali tiap bulan.
b. Anemia defisiensi asam folat
b. Anemia defisiensi asam folat
Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu dan
daun-daunan hijau. Umumnya berhubungan dengan mal nutrisi penurunan absorbsi
asam folat jarang ditemukan karena absorbsi terjadi diseluruh saluran cerna,
juga berhubungan dengan serosis hepatis karena terdapat penurunan cadangan asam
folat.
Manifestasi
Klinik :
Gejala dan tanda pada anemia defisiensi asam folat
sama dengan anemia defisiensi vitamin B12 yaitu anemia megaloblastik dan
perubahan megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala
neurologis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat.
Penatalaksanaan
Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian atau suplementasi asam folat oral 1 mg/ hari.
Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian atau suplementasi asam folat oral 1 mg/ hari.
3. Anemia karena perdarahan
Anemia karena perdarahan terbagi atas :
a. Perdarahan akut
Mungkin timbul ranjatan bila pengeluaran darah cukup
banyak sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.
Penatalaksanaan
·
Mengatasi perdarahan
·
Mengatasi ranjatan dengan tranfusi
darah atau pemberian cairan perinfus.
b.
Perdarahan kronik
Pengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga
tidak diketahui pasien,
penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum menometroragi,
perdarahan saluran
cerna karena pemakaian analgesik dan epitaksis, di Indonesia
sering karena infestasi
cacing tambang.
Pemeriksaan Laboratorium :
Gambaran anemia sesuai dengan anemia defisiensi Fe,
perdarahan pada saluran
cerna akan memberi hasil positif pada test bensidin
dari tinja.
Etiologi :
Etiologinya anemia hemolitik dibagi sebagai berikut:
Intrinsik
·
Kelainan membran, seperti
sferositosis herediter, hemoglobinuria noktural paroksismal
·
Kelainan glikolisis, seperti
defisiensi pinfat kinase
·
Kelaian enzim, seperti defisiensi
glukosa posfat dehidrogenase (G6PD)
·
Hemoglobinopati, seperti anemia sel
sabit, methemoglobinemia
Ektrinsik
·
Gangguan sistem imun, seperti pada
penyakit autoimun, penyakit limfoproliferatif keracunan obat
·
Mikroangiopati, seperti pada purpura
trombotik trombositopenik koagulasi intravaskuler diseminata (KID)
·
Infeksi seperti akibat plasmodium,
klostridium, borelia
·
Hipersplenisme
·
Luka bakar
Manifestasi
Klinik :
Tanda-tanda
hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan
anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi toksis –
imunologik yang didapat diberikan adalah kortikosteroit (Prednison,
prednisolon) kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil
dapat diberikan obat-obat sitostatik seperti klorambusil dan siklorofospamit.
4. Anemia hemolitik
4. Anemia hemolitik
Anemia
hemolitik autoimun (autoimmune hemolytic anemia AIHA) merupakan kelainan darah
yang didapat, dimana auto anti bodi Ig6 yang dibentuk terikat pada membran sel
darah merah (SDM). Antibodi ini umumnya berhadapan langsung dengan komponen
dasar dari sistem Rh dan sebenarnya dapat terlihat pada SDM semua orang.
Manifestasi
klinis :
Anemia ini
bervariasi dari yang ringan sampai yang berat (mengancam jiwa). Pasien
mengelufatig dan keluhan ini dapat terlihat bersama dengan angina atau gagal
jantung kongestif.
Penatalaksanaan
:
Terapi
inisial dengan menggunakan prednison 1 sampai 2 mg/ kgBB/ hari dalam dosis
terbagi ,jika terjadi anemia yang mengancam hidup tranfusi darah harus
diberikan dengan hati-hati keputusan untuk melakukan tranfusi harus melalui
konsultasi dengan ahli hematology terlebih dahulu.Apabila prednison tidak
efektif dalam menanggulangi kelainan ini atau penyakit mengalami kekambuhan
dalam periode tapeingoffdari prednison ,maka dianjurkan untuk dilakukan
splenektomi.Apabila keduanya tidak menolong maka di lakukan terapi dengan
menggunakan berbagai jenis obat imunosupresif.Imunoglobin dosis tinggi intra
vena (500 mg/kg BB/hari selama 1-4 hari)mungkin mempunyai efetivitas tinggi
dalam mengontrol hemolisis namun efek pengobatan ini hanya sebentar (1-3
minggu)dan sangat mahal harganya.Dengan demikian pengobatan ini hanya digunakan
pada situasi gawat darurat dan bila pengobatan dengan prednison merupakan
kontra indikasi.
5.Anemia aplastik
5.Anemia aplastik
Terjadi
karena ketidak sanggupan sum-sum tulang untuk membentuk sel-sel darah .
Etiologi :
Etiologi :
Penyebabnya
bisa congenital (jarang) idiopatik (kemungkinan autoimun).LES kemo terapy radio
terapy ,toksin ,seperti benzen toluene insektisit,obat-obat seperti
kloramfenikol,sulfonamid,analgesik (pira solon )antiepileptik (hidantan)
kinakrin dan sulfonilurea,pasca hepatitis, kehamilan dan hemoglobinuria
paroksimal nocturnal
Manifestasi
Klinis :
Pasien
tampak pucat,lemah mungkin timbul demam purpura dan perdarahan.
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan :
·
Tranfusi darah
·
Atasi komplikasi (infeksi) dengan
antibiotik,hiegien yang baik perlu mencegah timbulnya infeksi.
·
Kortikosteroid dosis rendah mungkin
bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.
·
Androgen seperti flukri mesteron
testosteron metadrostenolon dan non drolon efek samping yang mungkin terjadi
virilisasi retensi air dan garam perubahan hati dan amenore.
·
Imunosupresif seperti siklosporin
globulin antitimosit champlin dkk menyarankan penggunaanya pada pasien > 40
tahun yang tidak dapat menjalani tranplantasi sum-sum tulang dan pada pasien
yang telah mendapat tranfusi mberulang.-Tranplantasi sum-sum
tulang (Arif Manjoer,1999:547)
4.
Patofisiologi
Timbul anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum
atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya.Kegagalan sum-sum
(misalnya berkuangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat berkurangnya nutrisi
,pajanan toksis, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak
diketahui,sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis
(destruksi).Pada kasus yang disebutkan berakhir masalahnya dapat akibat defect
sel merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat
beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah
merah lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama pada sel fagositik atau
dalam sistem retikulo endothelial,terutama dalam hati dan limfa.
sebagian
hasil samping proses ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki
aliran darah setiap kenaikan distruksi sel darah merah(hemolisis)segera
direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma(konsentrasi) normalnya 1
mg/dl atau kurang kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada
sklera.Apabila sel darah merah mengalami penghancuran pada sirkulasi ,seperti
yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik,maka hemoglobin akan muncul dalam
plasma (hemoglobinemia).
Apabila konsentrasi plasma melalui kapoasitas
heptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas)untuk mengikatan
semuanya,(misalnya apabil;a jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl)hemoglobin
akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urine(Hemoglobinuria) jadi
ada dan tidaknya hemoglobinemia dan hemoglobinuria dapat memberikan informasi
mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada pasien hemolisis
yang dapat merupakan petunjuk mengetahui sifat proses heholisis tersebut.
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien
tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperoleh dengan dasar :
1. Hitung
retikulo sistem dalam sirkulasi darah
2. Derajat
proliferasi sel darah merah muda dalam sum-sum tulang dan cara
pemotonganya,seperti yang terlihat dengan biopsy.
3. Ada atau
tidaknya hiperbilirubin benemia dan hemoglobinemia.
Eritropoesis
( produksi sel darah merah dapat ditentukan dengan mengukur kecepatan dimana
injeksi besi tadi ocictive dimasukan ke sirkulasi eritrosit,rentang hidup sel
darah merah pasien (Kecepatan hemolisis ) dapat diukur dengan menandai sebagian
diantaranya dengan injeksi kromium radio aktif dan mengikuti sampai bahan
tersebut menhilang dari sirkulasi darah selama beberapa hari sampai minggu
metode tentang bagaimana membedakan kegagalan sum-sum tulang tertentu dengan
jenis lainnya (Brunner & Suddart,2000:357).
5.
Komplikasi
yang muncul
1.
Gagal jantung
2.
Kejang
3.
Perkembangan otot buruk (jangka
panjang)
4.
Daya konsentrasi menurun
5.
Kemampuan mengolah informasi yang didengar
menurun
ASUHAN
KEPERAWATAN ANEMIA
1. Pengkajian
Keperawatan
1.
Lakukan pemeriksaan fisik
2.
Dapatkan riwayat kesehatan, termasuk
riwayat diet
3.
Observasi adanya manifestasi anemia
a.
Manifestasi umum
-
Kelemahan otot
-
Mudah lelah
-
Kulit pucat
b.
Manifestasi system saraf pusat
-
Sakit kepala
-
Pusing
-
Kunang-kunang
-
Peka rangsang
-
Proses berfikir lambat
-
Penurunan lapang pandang
-
Apatis
-
Depresi
c.
Syok ( anemia kehilangan darah )
-
Perfusi perifer buruh
-
Kulit lembab dan dingin
-
Tekanan darah rendah dan tekanan darah
setral
-
Peningkatan frekuensi jantung
2.
Diagnosa
Keperawatan
1.
Perfusi jaringan tidak efektif
berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb dan darah , suplai oksigen
berkurang.
2.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan inadekuat intake makanan.
3. Intervensi Keperawatan
No
|
Diagnosa
Keperawatan dan kolaborasi
|
Tujuan dan
kriteria hasil
|
Intervensi
|
1
|
Perfusi jaringan tidak efektif b/d penurrunan
konsentrasi Hb dan darah, suplai oksigen berkurang
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .....
jam perfusi jaringan klien adekuat dengan kriteria :
-
- Membran mukosa merah
-
- Konjungtiva tidak anemis
-
- Akral hangat
-
- Tanda-tanda vital dalam rentang
normal
|
Manajemen sensasi Perifer
-Monitor
adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam//tumpul
-Monitor adanya paretase
-Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
jika ada lesi atau laserasi
-Gunakan sarung tangan untuk proteksi
-Batasi gerakan pada kepala,leher dan punggung
-Monitor kemampuan BAB
-Kolaborasi pemberian analgenik
|
2
|
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan inadekuat intake makanan
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk
keperluan metabolisme tubuh
Batasan karakteristik :
-Berat badan 20 % atau lebih dibawah ideal
-Membran mukosa dan konjungtiva pucat
-Kelemahan otot yang digunakan untuk
menelan/mengunyah
-Luka, inflamasi pada rongga mulut
-Mudah merasa kenyang,sesaat setelah mengunyah
makanan.
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.......jam
kebutuhan mandiri klien terpenuhi dengan kriteria :
-Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
-Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
-Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
-Tidak ada tanda tanda malnutrisi
-Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari
menelan
-Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
-Pemasukan yang adekuat
-Membran Mukosa dan konjungtiva tidak pucat
-Nilai Lab :
Protein total : 6-9 gr %
Albumin : 3,5-5,3 gr %
Globulin : 1,8-3,6 gr %
Hb : tidk kurang dr 10 gr %
|
NIC :
Nutrition Management
-Kaji adanya alergi makanan
-Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
-Anjurkan pasien meningkatkan Intake Fe
-Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan
vitamin C
-Berikan substansi gula
-Berikan makanan yang terpilih (sudah di
konsultasikan oleh ahli gizi)
-Anjurkan pasien bagaimana membuat catatan makanan
harian
-Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
-Berikn informasi tentang kebutuhan nutrisi
NUTRITION MONITORING
-BB pasien dalam batas normal
-Monitor adanya penurunan berat badan
-Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
-Monitor lingkungan selama makan
-Jadwalkan
pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
|
|
|
|
|
4.
Evaluasi
1.
Infeksi tidak terjadi
2.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
3.
Peningkatan perfusi jaringan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar